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La fin d’un mythe : « Si c’est un virus, pas d’antibiotique ? » Dr Claude Escarguel

ByVeritatis

Nov 15, 2022


 « Toute vérité franchit trois étapes : D’abord, elle est ridiculisée. Ensuite, elle subit une forte opposition. Puis, elle est considérée comme ayant été une évidence ». Citation apocryphe 

ENTRETIEN – La recherche sur l’aide apportée par les bactéries au développement des virus, une sorte de « collaboration » qui permet au virus de se répliquer dans le corps humain, a démarré lorsque le Pr Luc Montagnier découvrit, en 1990, un germe de type Mycoplasme dans une cellule d’un malade séropositif au VIH (germe intracellulaire) (1). Cette coopération entre bactéries et virus est appelée « mécanisme bactériophage-like ».

En 1992, cette découverte fut confirmée in vitro par une équipe de chercheurs français (C. Escarguel, G. Papierok, G. Pautrat) spécialisés dans les germes intracellulaires (2) et fit l’objet d’un brevet n° FR2694022 (A1), le 28 janvier1994.

En 1998, elle fut corroborée par une étude in vivo de l’équipe française de l’Association Biologie et Coopération (C. Escarguel, P. Lepere et C. Pelissier) (3).

D’après les résultats obtenus par de nombreux médecins traitant les patients en ambulatoire précoce et par les publications de C. Escarguel, la pandémie de Covid-19 a offert l’occasion de mettre ce mécanisme en évidence dès le début de l’année 2020, en constatant l’efficacité de certaines familles d’antibiotiques (macrolides, cyclines, clofoctol, rifaximine), ces derniers neutralisant les bactéries « coopérantes » avec le virus.

Aujourd’hui, les observations de l’équipe du Dr Carlo Brogna du laboratoire italien CRANIOMED, viennent une nouvelle fois de montrer la justesse de la découverte du Pr Luc Montagnier.

 

FranceSoir : En quoi cette nouvelle confirmation par le Dr Carlo Brogna de l’existence des bactéries « coopérantes » à la réplication d’un virus dans le corps humain est-elle déterminante ?

C. Escarguel : Malheureusement, les confirmations, en 1992 et en 1998, de la découverte du Pr Montagnier et les excellents résultats des traitements précoces contre le Covid-19 qui ont sauvé de nombreuses vies, n’ont pas suffi à convaincre la communauté scientifique et les responsables de la gestion de la pandémie de Covid-19 de l’efficacité de ces traitements ainsi que de la nécessité de les généraliser au plus vite.

Dès lors, les observations du Dr Brogna remettent d’importantes questions sur la table :

  • Pourquoi les responsables de la gestion de cette pandémie ont-ils refusé de prendre sérieusement en considération les découvertes du Pr Montagnier et nos travaux scientifiques de 1992 et de 1998, alors que nous n’avons cessé de les alerter depuis le mois de mars 2020 ? C’est-à-dire depuis les publications de l’IHU de Marseille sur la bithérapie (à base d’hydroxychloroquine et d’azithromicyne) avec qui nous sommes en désaccord sur la molécule efficace.
  • Pourquoi l’information sur la réussite des traitements précoces n’a-t-elle pas été diffusée massivement par les autorités et par l’Ordre des médecins ?
  • Pourquoi les médecins qui soignaient se sont-ils vus interdire l’utilisation des traitements précoces et pourquoi ont-ils fait l’objet de procédures disciplinaires pour les avoir prescrits ?
  • Pourquoi le paracétamol, le rivotril, puis les injections de substances géniques expérimentales ont-ils été préférés aux traitements qui soignaient ?
  • Pourquoi les dizaines de courriels que nous avons envoyés aux autorités sanitaires, à l’Ordre des médecins et au pouvoir politique sont-ils restés lettre morte ?
  • Pourquoi Emmanuel Macron en sa qualité de président de la République française n’a-t-il pas réussi à vaincre « le système » qu’il évoque dans son courriel envoyé à l’ancienne ministre de la Culture Françoise Nyssen, le 5 février 2021 et que celle-ci nous a réexpédié tel quel ?

Le : 05 février 2021 à 21:24 (GMT +01:00)

De : « Francoise NYSSEN » [email protected]

À : xxxxxxxxx

Objet : RE: courrier au Président

Et son retour immédiat

« Formidable. Je crois beaucoup à cela vraiment depuis longtemps mais « le système » y croit trop peu c’est fou

Je m’en saisis. Merci. Je vous embrasse »

Maintenant, il reste à espérer que les observations visuelles par microscopie électronique de l’équipe du Dr Carlo Brogna du laboratoire italien CRANIOMED, qui confirment aussi bien la découverte du Pr Montagnier que nos travaux de 1992 et de 1998, ouvriront, dans les prochaines années, la voie à la recherche de la vérité et, donc, à la réponse aux questions qui précèdent.

À la suite des observations du Dr Carlo Brogna, l’autre question importante qui demeure est celle de la réponse à la priorité de l’OMS : « La prévention des chocs septiques des viroses respiratoires (grippe, bronchiolites, coronaviroses, etc.) par le traitement ambulatoire précoce paradoxal » (cf. antibiotique adapté).

FS : En quoi les observations du Dr Carlo Brogna et de ses équipes représentent-elles une confirmation de l’utilité d’un traitement contre les virus de type Covid-19 ?

C. Escarguel : Les récents travaux de l’équipe de recherche du laboratoire CRANIOMED, dirigée par le Dr Carlo Brogna avec qui nous collaborons, confirment la piste des bactéries « coopérantes » (4-5). Cette coopération est illustrée par un mécanisme appelé « bactériophage-like », qui provoque la libération de toxines bactériennes lors de la lyse bactérienne. Ces toxines (6) agissent de façon concomitante à l’action du virus SARS-CoV-2 et de sa protéine Spike sur le SRA (système rénine – angiotensine).

Les photographies réalisées par le laboratoire CRANIOMED avec un microscope à transmission électronique (TEM) illustrent le phénomène :

En A-B et C, on observe diverses bactéries avec parois (bactéries gram+ et gram-) et sans parois (mycoplasme et forme L).

Photo CRANIOMED ABCDE

En D et E, on visualise le SARS-CoV-2 (Covid-19) qui fracture la paroi des bactéries afin de les pénétrer pour se répliquer. Le SARS-CoV-2 fracture la paroi au niveau des flèches rouges.

Photo CRANIOMED FG

En F, on visualise une bactérie sans paroi qui est attaquée par le SARS-CoV-2, afin de l’utiliser pour se multiplier. La pénétration du virus s’effectue au niveau des flèches rouges. Les bactéries sans paroi semblent être une proie plus facile pour le virus (ARN polymérase commune ?).

En G, on visualise deux types de cellules :

  • celles du bas qui est en train d’être colonisée ;
  • celles du haut qui est en train d’être lysée (éclatement de la bactérie libérant les SARS-CoV-2 dupliqués et les toxines de la bactérie).

FS : Ces images de microscopie électronique expliquent donc visuellement la réussite des traitements précoces préconisés par de nombreux médecins dans le traitement du virus Covid-19 ?

C. Escarguel : Oui, en effet. Dans le monde entier, les médecins qui ont utilisé en ambulatoire précoce (dans les cinq premiers jours suivant l’apparition des premiers symptômes) une molécule d’antibiotique des familles suivantes* : macrolides, cyclines, ou Clofoctol (cf. enquête d’ARTE : « le médicament miracle ») ont constaté une chute drastique de la létalité : 0,1% comparée aux 2,3% des patients laissés sous Doliprane. Ces résultats ont été publiés (7) et la comparaison des courbes de mortalité et de circulation du virus, en 2020 (8), présente un fort décrochage de la mortalité jusqu’à ce que les autorités de santé interdisent l’hydroxychloroquine aux médecins de ville, tout en préconisant de ne pas traiter aux antibiotiques : étonnant !

Inversement, toute autre antibiothérapie, notamment celle à large spectre, destinée à la prévention des surinfections (qui ne se manifestent que si l’antibiotique adapté n’a pas été prescrit en ambulatoire précoce), ne pourra être que contreproductive (9) en altérant le microbiote intestinal et, donc, en favorisant l’inflammation, le risque de diarrhées mortelles à Clostridium difficile et, surtout, en permettant la translocation des bactéries résistantes aux antibiotiques de la sphère digestive vers le sang du patient avec des bactériémies mortelles.

Ces molécules d’antibiotiques « efficaces » sont connues pour être actives sur les germes suspects de « coopérer » avec le virus (mycoplasmes, intracellulaires, germes de parodontites), dont la population augmente lors de dysbioses locales : pulmonaires, buccales ou digestives. Ces germes « coopérants » sont tous colonisés par le virus dès l’incubation de la coronavirose.

Ils amplifient, selon le brevet cité ci-dessus, la réplication virale selon l’effet « bactériophage-like ». L’efficacité de ces antibiotiques, actifs sur ces germes « coopérants », s’explique par le blocage de l’amplification de la réplication du virus dans les bactéries « coopérantes » : c’est l’effet « virostatique ». Ces bactéries « coopérantes » sont présentes chez certains malades dont les comorbidités entrainent des dysbioses. Cette preuve thérapeutique indirecte valide la piste ouverte, dès 1990, par Luc Montagnier. C’est cette amplification qui, avec le potentiel immunitaire du sujet, explique la virulence variable d’un individu à l’autre. Dans le cas de germes ou de virus peu pathogènes (c’est le cas du SARS-CoV-2 avec 50% d’asymptomatiques), c’est l’effet inoculum associé à une immunodépression éventuelle qui est responsable de la virulence constatée (10). Le mécanisme amplificateur est supposé être, d’après notre hypothèse, une « mutualisation » de l’activité des ARN polymérases entre la bactérie et le virus, d’où l’importance d’associer le zinc à l’antibiotique du fait de sa propre activité sur les ARN polymérases du SARS-CoV-2) (11).

FS : En 2020 et 2021, de nombreuses infections au Covid-19 dégénéraient en détresses respiratoires a priori à cause de l’absence de traitements précoces. Comment expliquer que ce ne soit plus le cas aujourd’hui alors que la plupart des malades ne bénéficient toujours pas de ces traitements ?

C. Escarguel : La disparition, fin 2021, de la bactérie pulmonaire Mycoplasma Pneumoniae (MP), dans les centres de surveillance du monde entier, constatée par l’équipe des Pr Grueb et Bebear et publiée par P. Meyer Sauteur (12) au congrès des intracellulaires de Lausanne (août 2022), pourrait expliquer la disparition des syndromes de détresse respiratoire, en 2022 : syndromes liés à la toxine CARD du MP et à la phospholipase A2 des mycoplasmes : (13-14). Ce génocide bactérien lié au SARS-CoV-2 sera-t-il durable ou 2023, verra-t-il une réapparition des formes pulmonaires avec le retour du MP (cf. (15) : Pr Tcherakian ) ? La question reste posée.

Les études du Pr Lina montrent que les pics viraux des viroses respiratoires sont corrélés avec le pic de la bactérie pulmonaire Mycoplasma pneumoniae laissant supposer le rôle amplificateur de cette dernière, non seulement pour le SARS-CoV-2 mais également pour les grippes et les bronchiolites. En d’autres termes, la réapparition de cette bactérie pourrait faire resurgir des détresses respiratoires causées par le SARS-CoV-2 ou éventuellement par les grippes et les bronchiolites (16).

FS : Quelle est votre analyse en ce qui concerne le « covid long » ?

C. Escarguel : Les micro-caillots résistant à la fibrinolyse entrainant une hypoxie périphérique, signes cognitifs secondaires aux substances amyloïdes, auto-anticorps anti-idiotypes, endotheliopathie, inflammation chronique et asthénie secondaire à une mauvaise oxygénation des tissus, sont les signes majeurs des syndromes post-infectieux et du covid long, avec des variables liées aux toxines impliquées. Toutefois, le traitement du covid long, comme celui des syndromes post-infectieux, ne doit pas se limiter aux traitements des symptômes (neurologiques, endothelites, micro-caillots, liés aux auto-anticorps, asthénies, dysbioses), mais il doit surtout associer de façon alternative les traitements symptomatiques au traitement préconisé par notre étude prenant en compte « la coopération bactérie/virus ».

Pour cela, nous proposons aux autorités sanitaires, en partenariat avec les adhérents volontaires de notre association de malades, tous souffrant de covid long, de participer à un travail de recherche thérapeutique fondé sur nos hypothèses, dans le cadre d’un CPP, selon le protocole exposé dans le document de synthèse établi pour notre future participation au congrès de la SPIL (Société de Pathologie Infectieuse de Langue française). Ce congrès se déroulera à Nancy le 8 décembre prochain et je joins le document en téléchargement ici.

FS : Ne craignez-vous pas que l’utilisation de votre antibiothérapie préventive vous soit reprochée dans la cadre de la lutte contre les résistances aux antibiotiques ?

C. Escarguel : Je répondrai tout d’abord que sauver une vie par l’utilisation d’un antibiotique n’autorise pas cette question ! De surcroît, ce traitement ambulatoire précoce, en permettant d’éviter l’hospitalisation de 15% des malades positifs au Covid, dispense de ce fait de traiter les surinfections hospitalières. Ces dernières, grandes consommatrices d’antibiotiques à large spectre, entraînent de nombreuses résistances. Un petit extincteur d’antibiotique préventif génère moins de résistance qu’un « canadair d’antibiotique curatif ».

FS : Alors qu’il ne semble plus possible de nier que les traitements précoces fonctionnent, qu’en est-il de l’autorisation conditionnelle des « vaccins » qui était subordonnée à l’absence de traitement de la maladie du Covid-19 ?

C. Escarguel : Si j’en crois les juristes que j’ai consultés à ce sujet, l’autorisation conditionnelle de mise sur le marché des vaccins était subordonnée à l’absence de traitement de la maladie ou, selon les termes du Règlement du 31 mars 2004 qui a servi de fondement aux autorisations, à l’existence d’un « besoin médical non satisfait ».

Le principe, pour la délivrance d’une AMM traditionnelle, est que le médicament a fait « l’objet d’études approfondies visant à assurer sa sécurité, sa qualité et l’efficacité de son utilisation » (Règl. n°507/2006 de la Commission du 29 mars 2006, relatif à l’autorisation de mise sur le marché conditionnelle de médicaments à usage humain relevant du règlement n°726/2004 du Parlement européen et du Conseil).

De façon exceptionnelle, une AMM, dite AMM conditionnelle, peut être délivrée avant que des données cliniques exhaustives aient été communiquées aux autorités sanitaires, « afin de répondre à des besoins médicaux non satisfaits de patients », c’est-à-dire lorsque, pour une maladie donnée, « il n’existe pas de traitement autorisé ou, même si un tel traitement existe, « le médicament concerné apportera un avantage thérapeutique majeur aux malades ». Cette possibilité dérogatoire est soumise à la condition que « le bénéfice que représente la disponibilité immédiate du médicament sur le marché l’emporte sur les risques inhérents au fait que des données supplémentaires restent à apporter » (Règl. n° 726/2004 du Parlement européen et du Conseil européen du 31 mars 2004, établissant des procédures communautaires pour l’autorisation et la surveillance en ce qui concerne les médicaments à usage humain et à usage vétérinaire).

En l’état actuel des connaissances et des certitudes thérapeutiques issues de nos travaux, la validité des AMM conditionnelles des vaccins peut être clairement questionnée.

C’est pour cette raison que nous nous opposons avec vigueur aux adeptes de la religion « la vaccination pour tous » et nous la limiterions aux cas à risque. Leur publicité bombardée actuellement sur toutes les télévisions : « Alors on continue ! » qui, s’appuyant sur la peur, souhaiterait faire « vacciner » tout le monde et même les enfants, ne résulte pas de données scientifiques factuelles « Errare humanum est, perseverare diabolicum » !

L’étude sur le mécanisme bactériophage en microscopie électronique est disponible ici.

 

Bibliographie :

(1) Montagnier Pursues the Mycoplasma-AIDS – Science.org

(2) Procédé d’amplification des agents infectieux en diagnostic ‘in vitro’ sur cultures cellulaires

(3) Cahiers d’études et de recherches francophones / Santé

(4) Pulmonary clearance of Mycoplasma pulmonis in rats with respiratory viral infections or of susceptible genotype

(5) Synergistic effect of Sendai virus on Mycoplasma pulmonis infection in mice. Saito M, Nakagawa M, Suzuki E, Kinoshita K, Imaizumi K.

(6) Pre-infection of pigs with Mycoplasma hyopneumoniae .. .https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov ›

(7) Virus interactions with bacteria: Partners in the infectious dance https://www.ncbi.nlm.nih.gov

(8) Modeling SARS-CoV-2 viral kinetics and association … – PNAS inoculum-S’intéresser à la charge virale pour comprendre l’évolution vers des formes graves de Covid-19 INSERM

(9) Type I and Type III Interferons – Induction, Signaling, Evasion … https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov ›

(10) Incidence of Upper Respiratory Tract Mycoplasma … – NCBI https://www.ncbi.nlm.nih.gov › pmc

(11) Blood clotting may be the root cause of Long COVID … https://www.sciencedaily.com ›

(12) Can Early Home administration of Azithromycin with Zinc Help Prevent Severe COVID-19 Disease Progression and Long-COVID?

(13) La molécule miracle : chronologie d’un espoir – myCANAL 

(14) Les virus géants et l’origine des ARN polymérases des eucaryotes

(15) Un quart des formes sévères de Covid-19 s’expliquent par une anomalie génétique ou immunologique – INSERM

3 à 4% des formes sévères ont une origine génétique, tandis que 10 à 11% s’expliquent par la présence d’auto-anticorps dirigés contre IFN 1 et qui bloquent leur action antivirale.

Afin de mieux comprendre la distribution de ces auto-anticorps dans la population générale non infectée et notamment l’influence de l’âge (l’essentiel des cas de formes sévères de Covid-19 concernent les plus de 65 ans), les auteurs ont comparé plus de 34 000 individus sains, classés par sexe et tranche d’âge, ils ont ainsi fait une découverte inattendue : la présence d’auto-anticorps.

(16) Incidence of Upper Respiratory Tract Mycoplasma … – NCBI-https://www.ncbi.nlm.nih.gov › 





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