La neurodivergence continue d’être pensée à travers le prisme du déficit et de la maladie, malgré l’accumulation de travaux qui la décrivent comme une variation naturelle du développement humain. Dans le même temps, les personnes concernées présentent des taux plus élevés de diagnostics psychiatriques – un constat souvent utilisé pour biologiser leur souffrance plutôt que pour en analyser les causes sociales et institutionnelles.
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L’autisme, le TDAH et d’autres formes de neurodivergence correspondent à des variations précoces et durables du développement, associées à des profils cognitifs spécifiques. Bien qu’ils soient classés comme troubles dans les nomenclatures médicales actuelles, ces fonctionnements ne se réduisent pas à une pathologie intrinsèque.
Les données épidémiologiques montrent néanmoins une surreprésentation des difficultés psychiques au sein de ces populations. En attribuer l’explication aux seuls facteurs génétiques conduit à sous-estimer le rôle des environnements de stress chronique, des expériences traumatiques ou adverses durant l’enfance, et des dynamiques de stigmatisation.
La détresse psychique apparaît au croisement d’une différence neurocognitive et d’un cadre normatif qui peut invalider ou contraindre cette différence. Des études montrent d’ailleurs que l’amélioration des conditions environnementales – scolaires, professionnelles ou relationnelles – s’accompagne d’une diminution des difficultés secondaires, invitant à remettre en question toute explication strictement biologique, et à analyser non seulement les individus, mais aussi et avant tout les structures dans lesquelles ils évoluent.
Comprendre la souffrance au-delà des « comorbidités »
Une construction sur la durée
Ce que la psychiatrie désigne comme comorbidités (existence simultanée de plusieurs diagnostics) décrit une réalité clinique mais n’explique pas pourquoi ces troubles apparaissent si fréquemment chez les personnes neurodivergentes. Ce paradoxe – différence non pathologique et souffrance disproportionnée par rapport à la population générale – ne peut être expliqué par une simple addition de diagnostics. Les troubles se construisent dans le temps, à l’intersection d’une vulnérabilité individuelle et des expériences sociales vécues.
Les troubles anxieux, dépressifs ou autres ne sont pas l’expression « naturelle » d’un fonctionnement neurocognitif différent. Les facteurs génétiques contribuent à une vulnérabilité statistique mais les troubles psychiques ne sont pas réductibles à des vulnérabilités biologiques internes. Ils n’expliquent ni la trajectoire sociale, ni l’intensité de la souffrance, ni sa distribution inégalitaire entre personnes neurodivergentes et la population générale.
Les gènes ne sont pas des interrupteurs automatiques qui produisent mécaniquement un trouble : les interactions avec des environnements de stress jouent un rôle déterminant dans leur expression. Les troubles psychiques peuvent ainsi en grande partie être compris comme les effets secondaires d’une trajectoire sociale marquée par le rejet, l’invalidation et la contrainte permanente à la normalisation, qui forment une violence chronique aux effets traumatiques durables.
« une chaîne causale institutionnelle, sociale et traumatique »
De la différence neurocognitive à la spirale de pathologisation, il existe ainsi une chaîne causale institutionnelle, sociale et traumatique, dont les conséquences sont trop souvent essentialisées et biologisées plutôt qu’interrogées. En retraçant cette chaîne – de la différence initiale à la violence sociale, du trauma chronique à la pathologisation institutionnelle – il s’agit de ne plus individualiser abusivement la souffrance, mais d’analyser le rôle des structures qui contribuent largement à la produire et à la perpétuer.
Des formes spécifiques à distinguer
Il est important de préciser que cette analyse n’exclut pas l’existence de formes d’autisme associées à des conditions génétiques spécifiques (comme par exemple le syndrome de l’x fragile ou des microdélétions qui sont impliquées dans 1 à 2 % des TSA), pouvant entraîner des difficultés importantes, y compris dans des environnements adaptés. Si ces situations ne doivent pas être invisibilisées, il reste néanmoins essentiel de se pencher sur les conditions sociales jouent un rôle déterminant dans la genèse de la souffrance psychique.
Une autre façon de fonctionner
De la diversité humaine à l’épuisement contextuel
L’autisme, le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) et d’autres formes de neurodivergence correspondent à des variations du développement neurologique qui apparaissent précocement et s’inscrivent dans la durée.
Ces fonctionnements neurocognitifs atypiques affectent notamment la perception, l’attention, la communication, la régulation sensorielle ou émotionnelle. Depuis les années 1990, de nombreux travaux s’éloignent des modèles archaïques et interprètent ces variations comme des formes naturelles de diversité humaine plutôt que comme des déficits à corriger.
« des interactions complexes avec les environnements sociaux »
Une distinction fondamentale s’impose alors : une différence neurocognitive n’implique pas nécessairement une souffrance psychique en soi. Si certaines particularités – notamment dans la régulation émotionnelle ou sensorielle – peuvent être associées au fonctionnement neurocognitif et générer des difficultés spécifiques, celles-ci s’inscrivent dans des interactions complexes avec les environnements sociaux, qui peuvent en moduler fortement l’intensité, l’expression et les conséquences.
L’anxiété, la dépression ou l’épuisement ne sont quant à eux ni universels, ni constants, et dépendent largement des contextes dans lesquels ces différences s’expriment.
Surreprésentation psychiatrique : l’environnement comme facteur déterminant ?
Les études de prévalence montrent que la neurodivergence s’accompagne de taux plus élevés de diagnostics psychiatriques variés. Outre les troubles anxieux et dépressifs, cette co-occurrence inclut également certains troubles de l’humeur et, plus rarement, des troubles psychotiques.
Cette réalité ne saurait être interprétée comme le signe d’une continuité pathologique entre neurodivergence et maladie mentale. Les travaux disponibles soulignent au contraire la complexité des trajectoires cliniques, marquées par des superpositions symptomatiques, des incertitudes diagnostiques et une influence majeure des contextes de stress chronique et de trauma (en raison notamment d’une exposition bien plus élevée aux expériences adverses durant l’enfance que la population générale).
Dans de nombreux cas, des manifestations telles que le retrait social, la pensée atypique ou la dissociation peuvent être interprétées différemment selon les cadres cliniques mobilisés. Ces variations d’interprétation peuvent conduire à des diagnostics distincts, sans que leur origine neurodéveloppementale, sociale ou traumatique ne soit clairement distinguée.
La surreprésentation de certains diagnostics psychiatriques chez les personnes neurodivergentes ne permet donc pas de conclure à une causalité directe, mais invite à interroger les conditions dans lesquelles ces troubles émergent, sont nommés et pris en charge.
Ce point est central car il permet de rompre avec une lecture biologisante et essentialisante de la souffrance. Si la neurodivergence n’est pas une pathologie, il n’existe pas de « remède » visant à la faire disparaître. Les interventions qui améliorent effectivement la qualité de vie des personnes neurodivergentes ne modifient pas leur fonctionnement neurocognitif ; elles agissent sur les environnements sociaux, éducatifs, professionnels et relationnels dans lesquels ce fonctionnement s’exprime.
L’enjeu n’est donc pas de corriger des individus, mais de comprendre pourquoi et comment un environnement donné transforme une différence non pathologique en source de souffrance durable.
Inégalités d’accès au diagnostic
La reconnaissance précoce de la neurodivergence joue un rôle clé dans la prévention de la souffrance psychique. Lorsqu’une personne comprend tôt que ses différences sont une variation naturelle du développement humain, elle est moins susceptible d’intérioriser le sentiment d’être « défectueuse » ou « inadaptée ».
Pourtant, l’accès à un diagnostic précis et bienveillant reste inégal, notamment pour les personnes dont les traits neurodivergents sont moins visibles ou socialement mieux tolérés (comme certaines femmes autistes ou les personnes TDAH sans hyperactivité apparente). Ces retards diagnostiques prolongent l’exposition à des environnements inadaptés et renforcent le risque de pathologisation secondaire.
Une neurodiversité largement sous-estimée
De l’amélioration de la détection
L’augmentation des diagnostics de trouble du spectre de l’autisme et du TDAH est souvent interprétée comme une « épidémie » ou un signe de fragilisation psychique collective. Aucune donnée génétique ne soutient l’hypothèse d’un vaste changement biologique récent à l’échelle populationnelle.
L’autisme et le TDAH reposent sur des variations polygéniques anciennes et largement distribuées. L’augmentation des diagnostics relève donc d’abord d’évolutions sociales, cliniques et institutionnelles, non d’une mutation collective soudaine.
Cette hausse est liée notamment à une amélioration progressive de la détection, de la reconnaissance et de la catégorisation de fonctionnements longtemps restés invisibles. La libération récente de la parole des personnes neurodivergentes joue ici un rôle clé.
Dans certains pays, comme la France, cette dynamique s’inscrit également dans un processus de rattrapage lié à un retard historique dans la reconnaissance et le diagnostic, ce qui contribue à l’augmentation actuelle des chiffres.
« une médiane mondiale autour de 1 personne sur 100 »
Par ailleurs, les estimations de la prévalence de l’autisme varient fortement selon les contextes, avec une médiane mondiale autour de 1 personne sur 100, ce qui reflète largement des différences de reconnaissance, de diagnostic et de conditions sociales.
Des modèles construits sur des populations restreintes
La reconnaissance tardive du vécu des individus neuroatypiques s’explique en grande partie par l’invisibilisation historique de larges pans de la population et un biais androcentrique de la recherche initiale. Les modèles diagnostiques initiaux ont été construits à partir d’échantillons restreints, majoritairement masculins, blancs et issus de classes sociales favorisées, présentant des formes jugées typiques ou sévères.
Les femmes, les personnes racisées, les individus issus des classes populaires, ainsi que les personnes sans déficience intellectuelle ou disposant de fortes capacités de compensation, ont été durablement exclues de ces cadres de référence. Cette invisibilisation a produit des retards diagnostiques massifs, voire des absences totales de reconnaissance, parfois sur plusieurs décennies.
Même les recherches se réclamant explicitement du paradigme de la neurodiversité ne sont pas exemptes de ces déséquilibres. Une revue récente montre que ce champ, bien qu’en forte expansion, reste majoritairement centré sur des populations adultes et sur l’autisme, tandis que les études portant sur l’enfance et sur d’autres groupes neurominoritaires demeurent plus limitées.
Les auteurs soulignent également la sous-représentation de certaines populations et la nécessité d’élargir la diversité des participants, notamment en matière de genre, de profils de soutien et d’origine raciale ou ethnique. Ils appellent en outre à renforcer la participation directe des personnes neurodivergentes dans la production scientifique et à adopter une terminologie adaptée.
Une invisibilisation aux effets durables
Les biais diagnostiques structurent les parcours de vie. Les comportements des filles et des femmes neurodivergentes ont longtemps été interprétés comme de la timidité, de l’anxiété ou de l’instabilité émotionnelle plutôt que comme l’expression d’un fonctionnement neurodéveloppemental spécifique. Les femmes sont par ailleurs plus susceptibles de recevoir des diagnostics de troubles psychiques avant celui de l’autisme. On interprète parfois à tort les traits autistiques en eux-mêmes comme des affections psychiatriques.
De même,les enfants racisés sont plus fréquemment perçus comme oppositionnels, perturbateurs ou agressifs, et orientés vers des dispositifs disciplinaires, au détriment de la reconnaissance des besoins liés à leur neurodivergence. Les classes populaires, quant à elles, font face à des obstacles matériels et institutionnels majeurs dans l’accès au diagnostic, renforçant encore l’invisibilité des différences.
« plus une différence est invisible, plus elle est sanctionnée »
Cette sous-reconnaissance a une conséquence sociale directe : plus une différence est répandue mais non identifiée comme telle, plus le nombre de trajectoires marquées par l’incompréhension, la sanction et l’invalidation augmente mécaniquement. Les personnes concernées sont alors exposées à des exigences normatives inadaptées, contraintes de surcompenser durablement ou de se conformer à des standards inaccessibles, souvent au prix d’un épuisement psychique profond.
L’augmentation des diagnostics met ainsi en lumière non pas une « épidémie » mais l’ampleur d’une diversité longtemps ignorée – et le coût humain de cette invisibilisation. Si la souffrance n’est pas inscrite dans la différence elle-même, alors il faut interroger ce qui, dans l’organisation sociale, la produit.
Cet article constitue le premier volet d’un dossier en cinq parties consacré à ces questions. Le texte suivant, qui sera publié le jeudi 9 avril 2026, explorera comment les mécanismes sociaux conduisent de la différence au trauma chronique, et comment ces expériences peuvent s’inscrire jusque dans les processus biologiques, pouvant aller jusqu’à moduler l’expression génétique.
– Elena Meilune
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Photo de couverture : Loneliness in a Crowd – @WikimediaCommons
